La moderna ricerca immunologica ha ridefinito la psoriasi non solo come una patologia dermatologica, ma come una sindrome infiammatoria sistemica caratterizzata dall’attivazione dell’asse citochinico IL-23/IL-17. Tra i meccanismi di crescente interesse vi è il metabolismo dell’istamina, nel quale la Diamino Ossidasi (DAO) rappresenta il principale enzima deputato alla degradazione dell’istamina extracellulare.
Uno studio clinico preliminare pubblicato da Ionescu e Kiehl (1989) ha evidenziato alterazioni del metabolismo dell’istamina nei pazienti con psoriasi:
- Nello studio citato, i pazienti con psoriasi vulgaris presentavano un’attività plasmatica della DAO significativamente inferiore rispetto ai controlli sani.
- Contestualmente è stato osservato un aumento dei livelli plasmatici di istamina circolante.
- Si osserva un aumento della densità e della degranulazione dei mastociti nelle lesioni attive, con un rilascio basale di istamina marcatamente elevato: i mastociti partecipano all’infiammazione psoriasica, l’istamina è presente nelle lesioni, il recettore H4 potrebbe avere un ruolo immunomodulatore nella patogenesi della malattia.
Una ridotta attività della DAO potrebbe contribuire, in alcuni soggetti, a una minore degradazione dell’istamina alimentare e a un aumento dell’esposizione sistemica all’istamina.
Impatto dell’Istamina sulla Cinetica Epidermica
L’istamina è in grado di modulare numerosi processi immunitari e infiammatori nel microambiente cutaneo.
- Il recettore H4 è espresso su diverse cellule coinvolte nell’infiammazione cutanea e potrebbe contribuire alla risposta immunitaria e alla proliferazione cheratinocitaria e al reclutamento cellulare, scatenando processi patologici tipici della placca psoriasica.
- L’istamina può influenzare l’espressione di proteine coinvolte nella funzione barriera epidermica, tra cui filaggrina e loricrina.
- L’istamina può contribuire all’infiammazione e alle alterazioni della barriera epidermica osservate nella psoriasi. La pelle perde la sua funzione protettiva, diventa infiammata, ispessita e soggetta a prurito intenso.
La sintesi di DAO è strettamente dipendente dall’integrità della mucosa gastrointestinale, la principale fonte sistemica di DAO è rappresentata dagli enterociti maturi, all’apice dei villi dell’intestino tenue. Alterazioni della barriera intestinale favoriscono il passaggio sistemico di mediatori infiammatori e antigeni microbici. La sovracrescita batterica nel tenue (SIBO) non solo danneggia i villi secernenti DAO, ma può incrementare il carico istaminico attraverso alcuni ceppi batterici dotati di attività istidina-decarbossilasica che possono contribuire alla produzione locale di istamina (es. Lactobacillus reuteri, L. casei).
Il deficit di DAO può avere una base genetica (deficit primario) localizzata sul gene AOC1 (cromosoma 7q36.1). I principali polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) includono: rs10449793 altera la stabilità strutturale della proteina e rs10156191 accorcia l’emivita enzimatica. Questi polimorfismi sono quindi associati a una significativa riduzione dell’attività enzimatica per alterata stabilità strutturale della proteina, rs2052129 localizzato nel promotore, riduce la trascrizione dell’mRNA. Si stima che il 66% della popolazione sia portatore di almeno una variante genica associata a deficit di DAO, contribuendo a una ridotta attività della DAO in alcuni soggetti. Questi potrebbero rappresentare un fattore di suscettibilità cruciale per i flare-up infiammatori psoriasici.
Prospettive Integrate
L’approccio clinico deve mirare al ripristino dell’omeostasi istaminica:
- Un regime alimentare a ridotto apporto di istamina ed ammine biogene riduce il carico metabolico sull’enzima deficitario.
- L’assunzione di DAO esogena (20.000 HDU) D-Gain28 prima dei pasti degrada l’istamina luminale, riducendone l’assorbimento sistemico.
- L’integrazione con il postbiotico TIB IMMUNO agisce modulando l’asse IL-23/IL-17 e stabilizzando la degranulazione dei mastociti. Questo supporto favorisce il ripristino dell’omeostasi immunitaria, riducendo l’infiltrazione leucocitaria e la flogosi sistemica tipica della patologia.
- Un adeguato stato nutrizionale dei cofattori coinvolti nel metabolismo enzimatico, tra cui vitamina B6, rame e vitamina C, può contribuire al mantenimento della normale attività della DAO.
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